Вирусные болезни человека

У инфицированного человека вирус обнаруживается во внутренних органах, крови, СМЖ, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.

Основными механизмами заражения ЦМВ являются контактный и воздушно-капельный. Контактный механизм реализуется естественными и искусственными путями.

Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (при поцелуях, половым путем) или опосредованно – через контаминированные вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.

Передача ЦМВ естественным путем реализуется и при вертикальной передаче от матери к плоду, которая возможна в течение всей беременности. Особую опасность для плода представляет первичная ЦМВИ у беременных женщин: в этом случае вероятность инфицирования плода достигает 40 – 50 %.

Искусственный путь реализуется при заражении ЦМВ реципиентов компонентов крови и органов. При переливании компонентов крови от серопозитивных доноров заражаются от 15 до 40 % детей и 2 – 3 % взрослых.

Патогенез и патоморфология. Для врожденной ЦМВИ характерно антенатальное инфицирование плода (90 %), тогда как частота интранатального (при обсеменении шейки матки) и постнатального заражения (через грудное молоко или при переливании контаминированной ЦМВ крови ребенку) составляет около 10 %. Вертикальная передача инфекции происходит путем гематогенного распространения с последующей плацентарной инфекцией. ЦМВ способен проникать как через плацентарный, так и через гематоэнцефалический барьеры. Риск передачи инфекции при первичном заражении беременной составляет 30 – 40 %, а при хронической инфекции – 0,2 – 1,8 %.

Генерализованная ЦМВИ может поражать различные системы и органы, в патологический процесс наиболее часто вовлекаются слюнные железы, почки, ЖКТ и ЦНС. При ЦМВИ происходит характерное увеличение числа клеток с внутриядерными включениями («совиный глаз»). Нейротропизм ЦМВ подтверждается размножением его в клетках глиального, нейронального или эндотелиального ряда. Выделены два типа ЦМВ-энцефалита: микроглиальный и некротический.

Гистопатологические изменения варьируют от фокальных паренхиматозных или перивентрикулярных некрозов до микроглиальных узелков (глиоза) и разбросанных клеток-цитомегалов. Инфицированными ЦМВ могут быть как нейроны, так и глия. В экспериментах на морских свинках выявлено, что микроглиальные узелки формируются вскоре после начала инфекции, видимо, как проявление локальной и эффективной иммунологической реакции против вируса. Напротив, некротические повреждения наблюдаются у этих же животных, когда большее количество вирусных частиц определяется в головном мозге. Некротические изменения на начальных стадиях сопровождаются воспалительной инфильтрацией, состоящей из циркулирующих мононуклеарных клеток, главным образом моноцитов. Значительное накопление моноцитов в участках поражения мозга, которое также было отмечено при аутопсии погибших с ЦМВ-энцефалитами, показывает, что эти клетки играют немаловажную роль в ответе организма на ЦМВ-инфицирование нервной системы. В эксперименте in vitro было выявлено, что выработка нейротоксических цитокинов (ИЛ-6 и ФНО-a) индуцируется инфицированием макрофагов и микроглии, тогда как ИФН-g значительно уменьшает экспрессию вируса в клетках микроглии мышей, инфицированных мышиным ЦМВ. Обнаружены высокие концентрации моноцитарного хемотаксического протеина 1, СС-хемокина в СМЖ у больных ЦМВ-энцефалитом при СПИДе.