Вирусные болезни человека
- Автор: Лобзин Юрий Владимирович, Беляева Тамара Владимировна
- Язык: русский
- ISBN: 978-5-299-00641-4
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Вирусные болезни человека». Краткое содержание книги:
Издание предназначено для практикующих врачей, ординаторов и студентов старших курсов.
Данные экспериментов по формированию микроочагового или некротического процесса были сходны с таковыми при ЦМВ-энцефалитах, выявляемых у больных СПИДом. Как было установлено на животных моделях и подтверждено серологическими исследованиями у беременных женщин, тяжелые поражения ЦНС, обусловленные ранней диссеминацей вируса, чаще возникают при инфицировании на ранних сроках беременности. Полагают, что причиной является более высокая чувствительность нейронов, проходящих дифференцировку, к репликации ЦМВ на протяжении I триместра гестации, в отличие от уже дифференцированных нейронов, более устойчивых в эксперименте к инфицированию ЦМВ на поздних сроках беременности.
Частота передачи ЦМВ не зависит от сроков беременности, но зависит от возраста матери – у беременных моложе 20 лет риск передачи ЦМВ плоду во время беременности в 3 раза выше, чем у беременных любого другого возраста. Имеется зависимость от типа ЦМВИ матери – первичной либо вторичной инфекции (т. е. активации латентного ЦМВ или реинфекции новым штаммом вируса). Если при первичной инфекции матери частота передачи инфекции плоду составляет 30 – 50 %, а частота клинически выраженной инфекции у новорожденных – 5 – 10 %, то при вторичной – частота инфицированности составляет 0,2 – 2 %, а течение ее у новорожденного чаще бессимптомное.
В случаях внутриутробной инфекции вирусемия у новорожденного длится в течение нескольких месяцев, а выделение со слюной – 3 – 4 года, с мочой в 50 % – в течение 6 лет и более.
Интранатальное инфицирование происходит редко, только при обсеменении шейки матки ЦМВ. Постнатальное инфицирование ребенка возникает контактным путем либо через грудное молоко, что имеет большое значение, поскольку риск инфицирования от сероположительной матери достигает 30 – 70 %. При этом выделение вируса у ребенка также продолжается несколько лет, у большинства инфицированных ЦМВ симптомы отсутствуют. У доношенных детей не обнаружено влияния на развитие, хотя описаны пневмонии (сходные с хламидийными или респираторно-синцитиальными). У недоношенных детей существует риск развития гепатоспленомегалии, нейтропении, тромбопении и отставания в психомоторном развитии.
Клиническая картина. Примерно у 10 % инфицированных во время беременности детей к рождению имеются симптомы заболевания, еще у 10 % развиваются поздние осложнения.
Наиболее тяжелой из традиционно описываемых форм является «цитомегаловирусное заболевание с включениями», характеризующееся поражением различных органов, включая костный мозг, печень, ЖКТ и нервную систему. При этом головной мозг является основным объектом поражения, характеризующимся диссеминированным либо локальным повреждением. Летальность составляет 10 – 20 %. У оставшихся в живых после диссеминированной формы поражения мозга в 90 % случаев возникают серьезные неврологические нарушения. При локальных повреждениях мозга ЦМВИ может иметь клинически выраженные симптомы или протекать субклинически или бессимптомно.
Среди новорожденных отмечена высокая частота недоношенности (34 %), в половине случаев – микроцефалии и дефицита массы тела (60 – 70 %). Выявляются также гепатоспленомегалия, желтуха, петехии, лабораторно обнаруживаются повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия, тромбоцитопения, гемолиз.
Неврологически ведущим является синдром угнетения ЦНС, гипертензионный синдром. Отмечаются снижение физиологических рефлексов, мышечная дистония, судорожные припадки. В СМЖ обнаруживается повышение содержания белка и умеренный плеоцитоз. Температурная кривая может носить волнообразный характер. В моче обнаруживаются ЦМВ-клетки, в крови – антитела класса IgМ. Врожденная ЦМВИ может проявляться различными эмбриофетопатиями и пороками развития: микроцефалией, гидроцефалией, деформацией ушных раковин, высоким нёбом. В дальнейшем формируется классическое отставание в умственном развитии в виде различной степени олигофрении в сочетании с указанной выше симптоматикой врожденной ЦМВИ. Кроме того, этиологически значимыми возбудителями неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития в 16,4 % случаев являются ЦМВ как моноинфекция, а также в 21 % – Escherichia spp., Ps. aeruginosa, сочетанная бактериально-микотическая микробиота (Escherichia spp., Ps. aeruginosa, S. epidermidis, S. аureus, Candida albicans, Salmonella typhimurium) (16,4 %). Помимо этого, менингоэнцефалиты новорожденных у детей в 35,7 % случаев протекают на фоне врожденных пороков развития, в 58,2 % случаев у недоношенных новорожденных, что является фактором, отягчающим течение и ухудшающим исход заболевания. Менингоэнцефалит новорожденных в 98 % является вторичным, как следствие поражения головного мозга на фоне внутриутробной инфекции (54,6 %), на фоне сепсиса новорожденных (28,5 %), постнатального инфицирования на фоне внутриутробной инфекции (16,9 %).