Вирусные болезни человека
- Автор: Лобзин Юрий Владимирович, Беляева Тамара Владимировна
- Язык: русский
- ISBN: 978-5-299-00641-4
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Вирусные болезни человека». Краткое содержание книги:
Издание предназначено для практикующих врачей, ординаторов и студентов старших курсов.
Профилактика – борьба с клещами, соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. В профилактических целях в очагах используют вакцину против клещевого энцефалита, так как в силу антигенной близости возбудителей при вакцинации развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.
Лихорадка денге
Лихорадка денге (син.: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) – острое вирусное трансмиссивное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией, а некоторые варианты болезни – с геморрагическим синдромом.
Заболевание описано во время эпидемической вспышки в 1954 г. в Маниле, а в последующие годы регистрировалось в различных странах Южной и Юго-Восточной Азии (Филиппины, Вьетнам, Камбоджа, Лаос, Таиланд, Малайзия, Бирма, Индия, острова Тихого океана).
Этиология. Вирус денге относится к семейству Togaviridae, роду Flavivirus, это арбовирус антигенной группы В, РНК-содержащий вирус, диаметр вириона 40 – 45 нм. Выделены 4 серотипа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирус денге имеет антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Вирус размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес., а высушенный – до 5 лет.
Эпидемиология. За последние десятилетия наблюдается повышение заболеваемости лихорадкой денге (рис. 8) в различных регионах: КНР, Вьетнам, Индонезия, Таиланд, Куба. На Кубе во время вспышки в 1981 г. лихорадкой денге переболели почти 350 тыс. человек (при летальности 1,6 %). Причины подъема заболеваемости остаются невыясненными.
Геморрагическая форма лихорадки денге регистрируется преимущественно среди местных жителей эндемичных районов Юго-Восточной Азии, как правило, у детей в возрасте от 2 до 13 лет. Классическая форма распространена в Африке, Америке, Азии.
Источником вируса денге являются больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Человеку передают инфекцию комары Aedes aegypti, обезьянам – A. albopictus. Комар A. aegypti через 8 – 12 дней после питания кровью больного человека становится заразным, сохраняя вирус до 3 мес. и более. Так как вирус способен развиваться в теле комара при температуре воздуха не ниже 22 °С, лихорадка денге распространена в тропических и субтропических районах от 42° с. ш. до 40° ю. ш.
Рис. 8. Динамика абсолютного числа больных геморрагической формой денге в странах Юго-Восточной Азии (Таиланд, Индонезия, Вьетнам)
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе зараженного комара. На месте ворот инфекции через 3 – 5 дней формируется первичный аффект – ограниченное воспаление, где и происходит репликация и накопление вируса. После этого вирус поступает в кровь, вирусемия продолжается до 3 – 5-го дня лихорадочного периода.
Лихорадка денге протекает в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной нет. Геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса.
При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Благодаря отсутствию сенсибилизации вновь прибывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге. Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей (Казанцев А. П., 2000).
При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, развиваются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Именно поражение сосудов и нарушение агрегатного состояния крови приводят к развитию распространенных геморрагических явлений, вплоть до множественных кровоизлияний в эндо– и перикард, плевру, брюшину, слизистые оболочки желудка и кишечника, в головной мозг при тяжелом течении болезни.
Токсическое действие, развивающееся в результате инфекционного процесса, обусловливает дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде.
После перенесенного заболевания формируется иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания до 2 лет, но он типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом, через 2 – 3 мес.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 3 – 15 дней, чаще 5 – 7 дней.