Вирусные болезни человека
- Автор: Лобзин Юрий Владимирович, Беляева Тамара Владимировна
- Язык: русский
- ISBN: 978-5-299-00641-4
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Вирусные болезни человека». Краткое содержание книги:
Издание предназначено для практикующих врачей, ординаторов и студентов старших курсов.
Для диффузных хронических заболеваний печени характерно наличие гепато– и спленомегалии, или гепатолиенального синдрома, патогномоничного для цирроза.
Спленомегалия может сопровождаться нарушением функции органа (синдром гиперспленизма), что проявляется панцитопенией (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и обусловлено снижением количества тромбоцитов, позднее гранулоцитов и при прогрессирующем течении – эритроцитов на фоне портальной гипертензии. Позднее гиперспленизм определяется повышением фагоцитоза в пульпе селезенки с разрушением эритроцитов в органе и иммунными механизмами – образованием в селезенке аутоантител к форменным элементам периферической крови, депрессивным спленогенным эффектом на костный мозг (спленогенным торможением костно-мозгового кроветворения).
Все перечисленные факторы приводят к разрушению форменных элементов крови.
Анемический синдром является следствием многообразных механизмов, развивающихся на фоне цирроза печени, и осложняет течение заболевания. Анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов в селезенке, аутоиммунного и селезеночного гемолиза, кровотечения из варикозно-расширенных вен на фоне портальной гипертензии. Другой причиной анемического синдрома могут быть нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты вследствие нарушения всасывания данных веществ в желудке. При хронических заболеваниях печени и при циррозе в том числе развиваются дегенеративные процессы в желудке и кишечнике вследствие нарушения метаболизма и депонирования микроэлементов печенью.
Синдромы желтухи и холестаза наиболее ярко выражены при билиарных циррозах печени. Наряду с огромной, увеличенной и плотной печенью больных беспокоит невыносимый, нестерпимый кожный зуд. При осмотре кожа ярко окрашена, желтушна с грязно-серым оттенком и гиперпигментацией в естественных складках (за счет отложения меланина и нарушений метаболизма меди), по всему телу видны следы расчесов.
Геморрагический синдром. На фоне гиперспленизма при циррозе происходит аутоиммунное разрушение форменных элементов крови, в частности тромбоцитов, а также разрушение тромбоцитов в селезенке, что способствует развитию тромбоцитопении.
Другими патогенетическими механизмами геморрагического синдрома являются низкая адгезивность тромбоцитов, торможение тромбоцитообразования в костном мозге, развитие синдрома ДВС на фоне депонирования фибрина, снижения содержания фибриногена, протромбина, факторов свертывания. На фоне цирроза печени, как следствие портальной гипертензии и гиперспленизма, развивается геморрагический синдром, проявляющийся петехиальной сыпью, экхимозами, кровоподтеками в подкожной клетчатке, кровоточивостью и различными кровотечениями (десневыми, носовыми, маточными, геморроидальными, почечными – явления гематурии, из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка), усугубляющими тяжесть состояния больных и печеночную недостаточность. Таким образом, в патогенезе развития геморрагического синдрома (диатеза) играют роль следующие причины – уменьшение синтеза факторов свертывания крови, повышенное потребление факторов свертывания с выделением из поврежденных гепатоцитов тромбопластических веществ, что приводит к развитию синдрома ДВС с фибринолизом, образованием тромбоцитарных тромбов на фоне повышенного количества ряда факторов свертывания, способствующих развитию коагулопатии потребления. Геморрагический синдром может быть обусловлен также кровотечениями из эрозий слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.
Эрозивные повреждения слизистой оболочки определяются желудочно-пищеводным рефлюксом с забросом кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Повышение внутрибрюшного давления также может привести к кровотечениям.
Синдром ДВС развивается, как правило, при декомпенсированном циррозе печени на фоне портальной гипертензии. Развитию этого синдрома предшествуют лихорадка, внутрисосудистый стаз, декомпенсация функции печени, иммунологические нарушения, дисфункция системы мононуклеарных фагоцитов, гипоксия и ацидоз. ДВС приводит к обширному депонированию фибрина, снижению содержания фибриногена, протромбина, факторов V и VIII и тромбоцитов. Синдром ДВС характеризуется нарушением функции пораженных органов, геморрагической пурпурой и кровотечениями. Он может быть острым, подострым и хроническим.