Вирусные болезни человека
- Автор: Лобзин Юрий Владимирович, Беляева Тамара Владимировна
- Язык: русский
- ISBN: 978-5-299-00641-4
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Вирусные болезни человека». Краткое содержание книги:
Издание предназначено для практикующих врачей, ординаторов и студентов старших курсов.
Другими, не менее важными механизмами портальной гипертензии являются воспалительный процесс, сопровождающийся набуханием ткани печени и повышением давления внутри самой печеночной дольки, приводящий к сдавлению венозных и артериальных сосудов, изменению проницаемости стенок сосудов, а также шунтов – на первых этапах внутрисинусоидальных, затем внутрипеченочных (в междольковой системе ветвей воротной и печеночной вен) и в конечном итоге между воротной веной и системой нижней полой вены вне печени (кожные анастомозы в районе пупка, анастомозы в нижней трети пищевода и кардии желудка, геморроидальные вены). Все перечисленные нарушения приводят к замедлению кровотока, что обязательно сопровождается нарушением функции печени, и экссудацией. При этом резко снижается антитоксическая функция печени.
Портальная гипертензия всегда сопровождается спленомегалией и гиперспленизмом. Гипертензия в системе воротной вены определяет развитие сети варикозно-расширенных вен пищевода, кардии желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки, асцит. Гипертензия при циррозе всегда тотальна, но возможно преобладание ее в гастролиенальной или кишечно-мезентериальной зоне, что определяет клиническую картину в каждом конкретном случае.
Большое количество токсичных веществ, поступающих из кишечника по воротной вене, циркулируют с кровью и проходят через гематоэнцефалический барьер, вызывая интоксикацию периферической и центральной нервной системы.
Следовательно, на фоне портальной гипертензии развиваются отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, присоединяются ДВС-синдром и кровотечения из варикозно-расширенных вен, часто имеющих фатальный исход. Патогенетически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:
I стадия – доклиническая, гемодинамические нарушения минимальны;
II стадия – гепато– и спленомегалия;
III стадия – резко выраженная симптоматика с развитием каллатерального кровообращения, венозным застоем, с гипертензией в системе v. portae, с асцитом, но без выраженных кровотечений;
IV стадия – не поддающийся лечению асцит, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен.
Асцит и отечно-асцитический синдром тесно связаны с портальной гипертензией. В механизмах развития асцита при циррозе, кроме повышения гидростатического давления в системе воротной вены с транссудацией плазмы в брюшную полость (на фоне повышения проницаемости капилляров), имеют место и другие не менее важные моменты, такие как понижение синтеза альбуминов печенью (гипоальбуминемия), понижение коллоидно-осмотического давления плазмы, понижение онкотического давления плазмы, повышение выработки альдостерона с развитием гиперальдостеронизма, с задержкой натрия и воды, приводящих к повышению внеклеточной осмолярности и повышению экскреции антидиуретического гормона, альдостерона, снижение эффективного (участвующего в циркуляции) объема плазмы вследствие депонирования ее части в сосудах брюшной полости, стимуляция повышенной секреции ренина в юкстагломерулярный аппарат почек со снижением его активности в плазме, усиление образования ангиотензина I, превращающегося в ангиотензин II, приводящий к снижению почечного кровотока, перфузии почек и гломерулярной фильтрации, повышение лимфообразования (в печени, почках).
Примерно в 10 % случаев при асците наблюдается преимущественно правосторонний плевральный выпот, обусловленный пропотеванием асцитической жидкости через диафрагму.
На фоне прогрессирующего асцита и при сохранении вазодилатации имеет место снижение артериального кровотока, обусловливающего резкое ухудшение почечного кровотока (вследствие перераспределения тока крови, повышения сопротивления почечных сосудов, наличия в крови эндотоксинов), что может привести к развитию гепаторенального синдрома (почечной недостаточности на фоне печеночно-клеточной недостаточности). Следует также отметить повышение лимфопродукции в печени, развивающейся вследствие блокады венозного оттока, возникающей на фоне значительной активности воспалительного процесса в печени (при лапароскопии иногда видно, как капли лимфы «скатываются» с поверхности печени – печень «плачет»).
Синдромы спленомегалии и гиперспленизма. Данные синдромы являются неизменными спутниками портальной гипертензии. Кроме портальной гипертензии, при увеличении селезенки имеют место гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани органа, диффузное разрастание фиброретикулярной ткани, обеднение пульпы органа свободными клетками, отложение в нем гемосидерина и увеличение количества артериовенозных шунтов.