Сила в возрасте. Правильная физическая активность для восстановления и сохранения здоровья

Все выглядит очень логично и убедительно. Но вот в 2011 году в журнале экспериментальной биологии появляется работа K. Flannetal. Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? – «Мышечное повреждение и мышечное ремоделирование: нет боли, нет роста?» Ученые задались вопросом:

«Действительно ли мышечное повреждение и последующая боль играют решающую роль в росте мышц и увеличении их силы?» В двух группах испытуемые выполняли 30-минутную нагрузку на велотренажере 3 раза в неделю в течение 21 дня. До начала основного эксперимента первая группа тренировалась 11 недель, то есть была некоторым образом подготовлена. Испытуемым до и после исследования проводились измерения объема четырехглавой мышцы бедра (3D-моделирование МРТ снимков), анализ маркеров, обнаруживаемых в сыворотке крови при повреждении мышц, а также фиксировались уровень мышечной болезненности и мышечная сила. В обеих группах не обнаружено статистически достоверной разницы в увеличении объема и силы мышц, при этом в первой группе не было ни боли в мышцах, ни повышения уровня маркеров в сыворотке крови. Авторы предполагают, что мышечная гипертрофия как реакция на силовую нагрузку зависит не только от мышечного повреждения. Не знаем, как вы, но мы пока не можем расстаться с иллюзией – no pain, no gain (нет боли – нет роста).

На этом мы теоретические размышления, пожалуй, закончим, поскольку только одно упоминание такой теории саркопении, как предположения доктора Юда Айкена из Висконсинского университета, на наш взгляд, опасно. Глубоко вздохните. В смысл текста не вдумывайтесь, просто пробегите глазами. Попытка понять смысл чревата возможными психическими отклонениями и отказом как от дальнейшего чтения, так и от силовых тренировок и, возможно, жизни: «накопление делеций мтДНК приводит к потере активности цитохромоксидазой и вызывает повышенную активность сукцинат-дегидрогеназы. А накопление митохондрий с дефектной электрон-транспортной цепью вызывает уменьшение продукции энергии, нарушение клеточной активности и ограничение способности клеток адаптироваться к различным физиологическим стрессам». Желающих более подробно ознакомиться с фундаментальными механизмами саркопении отсылаем к работам, указанным в списке литературы.

Общеизвестно, что уменьшение мышечной массы у человека начинается уже после 30 лет (снижение от 1 % до 3–8 % каждые 10 лет) с катастрофическим ускорением этого процесса после 60 лет. Вот почему пожилой джентльмен-бодибилдер (ПДБ), который не только успешно противостоит саркопении, но и продолжает наращивать мышечную массу, выглядит мышечным монстром на фоне среднестатистического ПД. Причем поперечное сечение мышечных волокон II типа (быстрых) с возрастом уменьшается, а I типа (медленных) не меняется. Уменьшение мышечной массы с возрастом, конечно, является вторичным фактором и происходит на фоне целого комплекса различных процессов: