Вирусные болезни человека
- Автор: Лобзин Юрий Владимирович, Беляева Тамара Владимировна
- Язык: русский
- ISBN: 978-5-299-00641-4
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Вирусные болезни человека». Краткое содержание книги:
Издание предназначено для практикующих врачей, ординаторов и студентов старших курсов.
Неспецифическая профилактика гепатита А заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.
Вирусный гепатит В
Острый гепатит В
Острый гепатит В – острое воспаление печени, вызванное ВГВ, семейства Hepadnaviridae.
Исторические сведения. Прогресс в изучении гепатита В связан с обнаружением поверхностного антигена вируса (HBsAg) – основного маркера гепатита В. За это открытие американский исследователь Б. Бламберг был награжден Нобелевской премией (1977 г.). А открытие ВГВ – частицы Дейна – и его дальнейшее изучение позволило получить принципиально новую информацию об этом заболевании.
Этиология. ВГВ открыт в 1967 г. Это сложно организованный вирус из нетаксономической группы Hepadnavirus (от лат. hepаr – печень, англ. DNA – ДНК, т. е. ДНК-содержащий вирус), поражающий преимущественно клетки печени. Циркулирующие с кровью больных частицы ВГB морфологически подразделяются на три типа:
1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;
2) тубулярные формы разной длины, но практически того же диаметра;
3) крупные сферические частицы диаметром 42 – 45 нм (частицы Дейна) – это полный вирион, который имеет ядро, окруженное оболочкой.
Внешняя оболочка состоит из трех белков: главного, среднего и большого. Геном ВГB представляет собой кольцевую молекулу ДНК, состоящую примерно из 3200 нуклеотидов, наименьшую среди всех известных в настоящее время вирусов. ДНК ВГВ является двуцепочной: короткая «плюс» – цепь составляет 50 – 80 % «минус» – цепи. Вирус имеет ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и 4 антигена – поверхностный (НBsAg), сердцевинный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcorAg), а также HВxAg. Первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним изучены довольно хорошо, роль HВxAg и антитела к НВх пока полностью не выяснена.
HBsAg неоднороден, он содержит общую детерминанту «а» и 4 различающихся детерминанты: «d», «у», «w», «r». На поверхности HBsAg имеется рецептор, который служит для прикрепления HBsAg к рецептору на поверхности гепатоцита. Именно этим обеспечивается гепатотропность вируса и ограниченный круг хозяев – человек и человекообразные обезьяны. HBsAg реплицируется в цитоплазме гепатоцитов, часть его используется для сборки вируса, другая часть секретируется в межклеточное пространство и циркулирует с кровью.
Капсид (внутренняя оболочка вируса) представлен HBcAg, который окружает вирусную ДНК, взаимодействуя с ней. В ядрах гепатоцитов HBcAg локализуется в свободной форме. В состав HBcAg входит HBeAg. Имеются два антигенных варианта HBeAg: HBeAg-1 и HBeAg-2, различающиеся по степени связи с HBcAg. В сыворотке крови выявляют свободный HBeAg, отражающий степень репликации вируса.
ВГВ – самый изменчивый из ДНК-содержащих вирусов. В различных регионах мира выделены 6 основных генотипов ВГB, обозначенных А, В, С, D, Е и F. Установлено, что генотип F ВГB чаще выявляется у больных с тяжелым течением заболевания.
В настоящее время обнаружены более 150 мутантных форм вируса, при этом мутации затрагивают различные гены ВГB. Установлено, что происходит постепенное вытеснение «дикого» штамма ВГВ штаммом мутантного вируса по Pre-Core ДНК ВГB.
У носителей ВГB появление вируса-мутанта приводит к прекращению синтеза НВеАg, а также иммунных клеток на пораженные вирусом гепатоциты и к прогрессированию болезни. В большинстве случаев такие больные плохо поддаются лечению препаратами ИФН, хотя применяемые вакцины против гепатита В защищают человека от заражения различными генотипами и Pre Core-мутантом ВГВ.
ВГB устойчив во внешней среде. Он теряет способность вызывать заражение при автоклавировании при температуре 120 °C через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °C в течение 60 мин, при кипячении – в течение 30 мин, а также при прогревании при температуре 60 °C в течение 10 ч. Он не чувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФО, хлорамин, формалин, фенол.