Внутренние болезни в вопросах и ответах
- Автор: Ковалев Ю. Р.
- Год: 2004
- Язык: русский
- Год: "Издательство ФОЛИАНТ"
- ISBN: 5-93929-100-7
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Внутренние болезни в вопросах и ответах». Краткое содержание книги:
Учебное пособие соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначено для студентов медицинских высших учебных заведений.
Сердечные гликозиды обладают способностью к кумуляции, поэтому при длительном лечении их часто используют 5 дней в неделю с перерывом на 2 дня — с целью предупредить побочные эффекты.
9. Какие состояния способствуют возникновению гликозидной интоксикации?
Риск возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипокалигистии, тромбоэмболии легочной артерии, хроническом обструктивном заболевании легких с признаками легочного сердца, тяжелых поражениях миокарда, при нарушениях проводимости, миокардите, гипертиреозе.
Многие считают, что применение сердечных гликозидов противопоказано при остром инфаркте миокарда, хроническом легочном сердце, миокардитах — вследствие высокого риска опасных аритмий. Нецелесообразно использование сердечных гликозидов при лечении СН у больных с констриктивным или выпотным перикардитом. С осторожностью они должны применяться при аортальном стенозе, митральном стенозе при сохраненном синусовом ритме. Не рекомендуется назначать гликозиды при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.
Риск гликозидной интоксикации возрастает при одновременном применении с сердечными гликозидами таких медикаментов, как хинидин, верапамил, амиодарон, флекаинид, пропафенон или спиронолактон, которые могут повышать концентрацию дигоксина в плазме. При назначении этих препаратов дозу дигоксина необходимо уменьшать.
10. Каковы признаки гликозидной интоксикации?
Признаками гликозидной интоксикации являются:
Диспепсический синдром — тошнота, потеря аппетита, рвота, диарея.
Нервно-психический синдром — депрессия, дезориентация, головные боли, бессонница, возбуждение.
Нарушения зрения — снижение остроты зрения, сужение зрачков, нарушение цветоощущения (разноцветные круги перед глазами, появление желтой окраски).
Аритмогенный синдром — желудочковая экстрасистолия, парадоксальное появление синусовой тахикардии, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, нарушения проводимости, в частности, атриовентрикулярные блокады I–III степени.
Прогрессирование сердечной недостаточности и ухудшение коронарного кровообращения.
11. В чем заключаются принципы лечения гликозидной интоксикации?
При появлении признаков гликозидной интоксикации сердечные гликозиды необходимо отменить. В ряде случаев, например, при появлении атриовентрикулярной блокады I степени или брадикардии, дополнительного лечения не требуется. При возникновении аритмогенного синдрома назначают препараты калия — калия хлорид или панангин внутривенно. Наиболее эффективными средствами лечения желудочковой экстрасистол и и при гликозидной интоксикации являются дифенилгидантоин (дифенин), который назначается в дозе 100 мг внутривенно медленно, затем по 100 мг 4–6 раз в сутки внутрь, и лидокаин — 100 мг внутривенно, затем по 400 мг через 4 ч в/м. При наджелудочковых аритмиях назначают p-адреноблокаторы, при атриовентрикулярной блокаде II–III степени — атропин 0,5–1 мг внутривенно. Для уменьшения симптомов гликозидной интоксикации назначают унитиол. Применяются также препараты, содержащие специфические антитела к дигоксину.
12. Каковы эффекты ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при лечении хронической сердечной недостаточности?
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) в настоящее время относятся к числу наиболее эффективных средств при лечении СН. Большинство исследователей считают, что применение ингибиторов АПФ является обязательным у всех больных СН — при отсутствии противопоказаний к этим препаратам и хорошей их переносимости. В более чем 30 контролируемых исследованиях доказано, что они не только улучшают клиническое течение СН и уменьшают число госпитализаций по поводу СН, но и снижают риск развития инфаркта миокарда и смертность.
Ингибиторы АПФ обладают выраженным сосудорасширяющим действием, связанным со снижением образования ангиотензина II, отсюда — уменьшением секреции альдостерона и усилением выведения из организма Na и воды. Кроме того, ингибиторы АПФ снижают активность симпатоадреналовой системы и повышают активность брадикинин-простагландиновой системы, секрецию предсердного натрийуретического пептида, в связи с чем усиливается вазодилатация и натрийурез.