Внутренние болезни в вопросах и ответах
- Автор: Ковалев Ю. Р.
- Год: 2004
- Язык: русский
- Год: "Издательство ФОЛИАНТ"
- ISBN: 5-93929-100-7
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Внутренние болезни в вопросах и ответах». Краткое содержание книги:
Учебное пособие соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначено для студентов медицинских высших учебных заведений.
Гипоперфузия почек также приводит к активации РАС. Повышенная выработка ATII еще больше усиливает констрикцию артериол и стимулирует выработку альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия. В свою очередь, повышение осмотического давления плазмы крови способствует усилению выработки вазопрессина (антидиуретического гормона), который задерживает воду. Кроме того, в связи с повышением адренергической активности и уровня ATII, в нейрогипофизе наблюдается увеличение неосмотической секреции вазопрессина. Вследствие задержки натрия и воды увеличивается объем циркулирующей крови, развиваются венозный застой и отеки. Увеличение ОЦК и констрикция венул приводят к повышению венозного возврата, что сопровождается перегрузкой малого круга кровообращения и увеличением заполнения левого желудочка. Это, в свою очередь, способствует еще большей дилатации левого желудочка и прогрессирующему снижению МОК.
Нарушение сократительной функции миокарда, повышение уровня ATII, эндотелина, активация адренергической системы изменяют экспрессию генов, включают так называемую «action of fetal programm» (обозначаемую так в связи со сходством с эмбриональной или неонатальной программой). При развитии СН изменяется экспрессия гена ангиотензиногена, ПНП, α- и β-миозина тяжелых цепей и др., что способствует изменению фенотипа миокарда, апоптозу кардиомиоцитов и дальнейшему нарушению систолической функции сердца.
7. Какие выделяют патогенетические гемодинамические варианты сердечной недостаточности?
В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают следующие патогенетические варианты.
Систолическая сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ < 40 %, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС. Этот вариант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертонической болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.
Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрастает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появляются клинические симптомы СН. В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диастолы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диастолическая сердечная недостаточность возникает при выраженной гипертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).
Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диастолу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, нарушения систолической и диастолической функции миокарда желудочков могут сочетаться.
Более точное выделение систолического и диастолического вариантов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назначают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимущественно диастолической СН — медикаменты, направленные на уменьшение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с сочетанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.
По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недостаточность с низким сердечным выбросом — СИ < 3 л/(мин∙м2), которая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сердца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом — СИ > 3 л/(мин∙м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявления СН появляются в связи с несоответствием между сердечным выбросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое содержание в крови — при анемии, повышение потребности — при тиреотоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором — на устранение основного патологического процесса.