Мозговой трест. 39 ведущих нейробиологов – о том, что мы знаем и чего не знаем о мозге
- Автор: Линден Дэвид
- Год: 2022
- Язык: русский
- Год: Синдбад
- ISBN: 978-5-00131-420-2
- Переводчик: Юрий Яковлевич Гольдберг
- Жанр: Биология
Электронная книга - «Мозговой трест. 39 ведущих нейробиологов – о том, что мы знаем и чего не знаем о мозге». Краткое содержание книги:
Авторы описывают самые удивительные особенности мозга, честно объясняя, что известно, а что пока неизвестно ученым о работе нервной системы. Книга увлечет всех, кто интересуется наукой о мозге.
Несложно понять, почему нервная система использует мотивационные цепи для создания неприятных ощущений при сильной жажде. Без воды мы можем прожить лишь несколько дней, и поэтому очень важно иметь в мозге структуру, которая при необходимости будет посылать напоминания о жизненно важных потребностях. Наркотики изменяют эти нейронные цепи. Стремление искать средства для поддержания жизни, то есть воду и пищу, возникает потому, что они активируют использующие дофамин нейроны вентральной области покрышки, которые служат главными звеньями в мотивационной цепи. Эти нейроны вырабатывают нейромедиатор дофамин и направляют его в клетки-мишени в других областях мозга, таких как прилежащее ядро, которое тоже является важным компонентом мотивационной цепи. Возбуждение дофаминового нейрона, по всей видимости, сигнализирует о том, что нам срочно необходимо то или иное средство выживания, а дофаминовые клетки активизируются в ответ на пищу, воду, тепло или даже секс. Но что произойдет, если химическое соединение, природное или синтезированное, проникнет в мотивационную цепь и искусственно возбудит дофаминовые нейроны мозга? Именно так, вероятно, и действуют наркотики. Разные наркотики бьют по разным клеткам-мишеням, вызывая разные поведенческие эффекты, но все эти вещества усиливают электрическую активность дофаминовых нейронов или выработку дофамина этими клетками (в отличие от лекарств, не вызывающих привыкание, таких как прозак)[94].
После того как вы поедите или выпьете воды, дофамин будет вырабатываться лишь в течение получаса, тогда как наркотики, воздействующие на мозг, повышают уровень дофамина на несколько часов[95]. Поначалу постоянное действие дофамина может быть приятным — как глоток холодной воды после долгой прогулки по жаре. Но в долгосрочной перспективе опасность заключается в том, что, когда наркотические соединения, такие как кокаин или оксикодон, достигают мотивационной цепи, мозг воспринимает прилив дофамина как сигнал о поступлении вещества, необходимого для выживания. Даже при первом приеме кокаин или оксикодон захватывают существующую мотивационную цепь, усиливая синапсы, которые возбуждают дофаминовые клетки и связанные с ними клетки-мишени[96]. В этой ситуации инициированная наркотиками синаптическая пластичность вызовет резкий рост мотивации к поиску и приему наркотика, а не формирование новой памяти. Если мотивационная цепь представляет собой систему, тщательно настроенную для обнаружения важных событий во внешнем мире посредством приятных ощущений и стремления к ним, то перенастройка этой цепи может иметь катастрофические последствия. У наркомана все в жизни подчинено стремлению достать и употребить наркотик — как будто он необходим для выживания.
Когда лабораторные животные чувствуют голод или жажду, они нажимают на рычаг, чтобы получить еду или воду. И они точно так же нажимают на рычаг, чтобы получить от людей наркотики, даже если для этого требуется приложить намного больше сил[97]. Таким образом, даже эксперименты на грызунах дают представление о действии наркотических веществ на мозг человека. Опыты с животными позволили выяснить, когда и как наркотики вызывают изменения в синапсах мотивационной цепи мозга. Усиление синапсов происходит в определенные моменты времени после введения наркотика и в определенных местах мотивационной цепи. В чувствительных к дофамину клетках вентральной области покрышки пластичность наблюдается в течение нескольких часов после воздействия — как после учебной лекции по новой теме. Интересно, что эти же синапсы усиливались после того, как голодным грызунам давали сахар, но эффект от сахара сохранялся лишь несколько дней, а синаптическая пластичность от кокаина — несколько месяцев[98].
94
G. Di Chiara and A. Imperato, «Drugs Abused by Humans Preferentially Increase Synaptic Dopamine Concentrations in the Mesolimbic System of Freely Moving Rats», Proceedings of the National Academy of Sciences 85 (1988): 5274–5278.
95
G. Di Chiara and V. Bassareo, «Reward System and Addiction: What Dopamine Does and Doesn’t Do», Current Opinions in Pharmacology 7 (2007): 69–76.
96
J. A. Kauer and R. C. Malenka, «Synaptic Plasticity and Addiction», Nature Reviews Neuroscience 8 (2007): 844–858.
97
V. Deroche-Gamonet, D. Belin, and P. V. Piazza, «Evidence for Addiction-like Behavior in the Rat», Science 305 (2004): 1014–1027.
98
B. T. Chen, M. S. Bowers, M. Martin, F. W. Hopf, A. M. Guillory, R. M. Carelli, J. K. Chou, and A. Bonci, «Cocaine but Not Natural Reward Self-Administration Nor Passive Cocaine Infusion Produces Persistent LTP in the VTA», Neuron 59 (2008): 288–297.