![Почему люди разные. Научный взгляд на человеческую индивидуальность [litres] - Читать Любимую Русскую Полную Книгу 👉 Read-E-Book.com](/uploads/posts/books/5/3/7/0/0/pochemu-lyudi-raznye-nauchnyj-vzglyad-na-chelovecheskuyu-individualnost-litres-download.jpg)
Почему люди разные. Научный взгляд на человеческую индивидуальность [litres]
- Автор: Линден Дэвид
- Год: 2022
- Язык: русский
- Год: Альпина нон-фикшн
- ISBN: 9785001396765
- Переводчик: Наталия Владимировна Рокачевская
- Жанр: Биология
Электронная книга - «Почему люди разные. Научный взгляд на человеческую индивидуальность [litres]». Краткое содержание книги:
Нейробиолог Дэвид Линден оценил степень человеческого разнообразия, изучая анкеты на сайте знакомств. Там, как оказалось, люди особенно охотно описывают свои особенности – от цвета волос до пищевых и сексуальных предпочтений, от бытовых привычек до аллергии.
«Почему люди разные» – это попытка описать в одной книге все грани нашей уникальности. Линден рассказывает про генетическую изменчивость и влияние среды, от утробы до зрелого возраста, про обучение и индивидуальный опыт, про иммунитет и химические рецепторы, из-за которых на вкус и цвет действительно нет товарищей. И хотя вы и так никогда не сомневались в собственной уникальности, вы все равно будете заворожены, узнав, как сложен и непредсказуем был путь, который вам пришлось ради нее пройти.
Двухцепочечная РНК, введенная матери, не может пройти через плацентарный барьер и оказаться в эмбрионе мыши, но заставляет клетки иммунной системы матери, так называемые дендритные клетки, вырабатывать сигнальные молекулы, воспалительные цитокины (рис. 4). Эти молекулы (с кошмарными названиями IL-6, IL-1-бета и IL-23) стимулируют еще один тип иммунных клеток (Т-хелпер 17), и те вырабатывают IL-17a – цитокин, содержание которого, как ранее обнаружили, повышено в крови детей-аутистов. IL-17a, производящийся в материнском организме, пересекает плацентарный барьер, попадает в пуповину и связывает рецепторы IL-17a в развивающихся нейронах неокортекса эмбриона. Когда в процесс выработки или в процесс выполнения сигнальных функций IL-17a материнского организма вмешивались путем молекулярных или генетических манипуляций, материнская инфекция уже не влияла на новую кору головного мозга и не приводила к аутизму мышат. И вишенка на торте: когда IL-17a напрямую вводили в мозг эмбриона, это также приводило к нарушениям неокортекса и аутистическому поведению[58].
Предположительно, когда материнская IL-17a связывает рецепторы в развивающихся мозговых клетках эмбриона, это вызывает изменения в экспрессии генов в этих клетках, и такие изменения ведут к возникновению поврежденных участков коры и аутизму. Эти результаты согласуются с данными о том, что при аутопсии взрослых людей, аутистов, иногда в неокортексе обнаруживаются похожие дефекты, а содержание IL-17a в крови у некоторых детей-аутистов выше[59].
Это потрясающие результаты. Они описывают молекулярные механизмы, которые могут объяснить хорошо установленную связь между материнским инфекционным заболеванием и увеличением заболеваемости аутизмом. А еще это путь к вероятной терапии: возможно, как-то повлияв на IL-17a или на изменения, которые она провоцирует в мозге эмбриона, можно предотвратить аутизм вследствие инфекционного заболевания матери. Но любопытно, что Чой и Ху не смогли повторить результаты эксперимента, проведя его на генетически идентичных мышах от другого заводчика. У мышей из Jackson Laboratory материнское инфекционное заболевание не повышало уровень IL-17a и не возникали изменения коры головного мозга и аутистическое поведение взрослых мышей. Тогда ученые заметили, что в кишечнике мышей из первого эксперимента, из компании Taconic Biosciences, живут безвредные бактерии (сегментированные филаментные бактерии, СФБ), в то время как у мышей из Jackson Laboratory их нет. И конечно же, стоило дать мышам из Taconic антибиотики, чтобы уничтожить бактерии, как материнская инфекция перестала вызывать аутизм, а когда в кишечник мышей от Jackson Laboratory поселили бактерии, эффект восстановился[60].
Оказалось, что сегментированные нитчатые бактерии позволяют клеткам Т-хелперам 17 дифференцироваться, и, таким образом, они начинают вырабатывать IL-17a, хотя механизм этого процесса еще до сих пор не изучен. Чтобы увеличилась секреция IL-17a, приводящая к мозговым нарушениям эмбриона, должно совпасть несколько факторов: самка мыши должна быть беременна, иметь в кишечнике нужные бактерии и должна быть заражена вирусом. Чтобы у мышат появился аутизм, все это должно случиться во время развития неокортекса эмбриона, примерно на 20-й день беременности мыши. Если это произойдет чуть раньше или чуть позже, то увеличение уровня IL-17a в результате инфекции не будет иметь последствий[61].
Конечно, нужно кое-что пояснить. Повреждения коры головного мозга, которые Ху и Чой обнаружили у эмбрионов мышей, не в точности такие же, как у людей-аутистов. И не любая аутопсия людей-аутистов показывает такие нарушения. Матери многих людей, страдающих расстройствами аутистического спектра, не перенесли вирусных инфекций во время беременности, так что IL-17a не полностью описывает происхождение аутизма. Напротив, многие женщины переносят грипп, а их дети не страдают ни аутизмом, ни шизофренией. Тем не менее эти результаты наводят на мысли об индивидуальности вот в каком ключе: и перенесенная матерью во время беременности инфекция, и микрофлора ее кишечника (и то, как эти факторы взаимодействуют) могут повлиять на наше нейрофизиологическое развитие.
Легко вообразить, что социальный опыт влияет на развитие личности каким-то иным образом, нежели физический опыт, о котором мы говорили, такой как материнская вирусная инфекция. Когда мы говорим о раннем социальном опыте, то используем слова вроде “привязанность”, “связь”, “эмоциональное тепло” и “пренебрежение”, они сильно отличаются от биологических терминов вроде IL-17a и дендритных клеток. Нужно ясно усвоить: эти поведенческие термины важны и полезны, но совершенно не предполагают, что социальный опыт влияет на нас каким-то особенным путем, к которому неприменима биология. Влияние на взрослого человека его социального опыта, такого как родительское пренебрежение, травля или воспитание, происходит путем биологических изменений мозга. И когда впоследствии сеансы психотерапии снимают негативные поведенческие эффекты, это тоже происходит с помощью изменений в мозге.
58
Choi, G. B., et al. (2016). The maternal interleukin-17a, pathway in mice promotes autism-like phenotypes in offspring. Science, 351, 933–939.
Иммунная клетка матери, вырабатывающая IL-17a, – это белая кровяная клетка, лимфоцит под названием Т-хелпер 17. Чтобы вмешаться в функционирование IL-17a, ученые использовали дезактивирующее антитела к IL-17a.
Что интересно, потомство от матерей с вирусной инфекцией имеет разное количество участков с поражениями коры головного мозга. У мышей с самыми обширными участками поражения аутистическое поведение проявляется наиболее сильно.
Yim, Y. S., et al. (2017). Reversing behavioral abnormalities in mice exposed to maternal inflammation. Nature, 549, 482–487.
59
Stoner, R., et al. (2014). Patches of disorganization in the neocortex of children with autism. New England Journal of Medicine, 370, 1209–1219.
Al-Aayadhi, L. Y., & Mostafa, G. A. (2012). Elevated levels of interleukin 17a in children with autism. Journal of Neuroinflammation, 9, 158.
60
Lammert, C. R., et al. (2018). Critical roles for microbiota-mediated regulation of the immune system in a prenatal immune activation model of autism. Journal of Immunology, 1701755.
61
Kim, S., et al. (2017). Maternal gut bacteria promote neurodevelopmental abnormalities in mouse offspring. Nature, 549, 528–532.
Ученые заражали мышей не только сегментированными нитчатыми бактериями других мышей, но и бактериями, обычно обитающими в кишечнике человека и вызывающими дифференциацию Т-хелперов. Эти бактерии совместно с материнской инфекцией также вызывали изменения в мозге и аутистичное поведение.