Почему люди разные. Научный взгляд на человеческую индивидуальность [litres]

Глория Чой из MIT и Цзюнь Ху из Гарвардской медицинской школы – блестящая пара молодых талантливых ученых. Он – иммунолог, она – нейробиолог. По вечерам, уложив детей в постель и помыв посуду после ужина, они иногда разговаривают о работе. Чой и Ху читали в научной литературе, что аутизм чаще возникает у тех детей, чьи матери перенесли во время беременности вирусную инфекцию. А также они читали отчет из лаборатории Пола Паттерсона в Калифорнийском технологическом институте, показывающий, что материнская инфекция у мышей тоже способна приводить к похожему на аутизм поведению, но этот процесс можно заблокировать, вмешавшись в деятельность сигнальной молекулы материнской иммунной системы, которая называется IL-6[57]. Хорошо известно, что IL-6 запускает создание еще одной сигнальной молекулы иммунной системы, IL-17a, которая может передаваться от матери развивающемуся плоду.

Итак, Чой и Ху решили провести эксперимент по манипуляции уровня IL-17a у мышей. Таким образом они рассчитывали узнать, как материнская инфекция влияет на мозг развивающегося плода, в дальнейшем вызывая аутизм. Для имитации вирусной инфекции они воспользовались известным методом. Примерно на половине срока беременности мыши – в то время, когда у эмбриона формируется неокортекс головного мозга, – они вводили ей синтетическую двухцепочечную РНК. Затем дожидались, пока родившиеся мышата повзрослеют, и изучали их. Они сделали два удивительных открытия. Во-первых, от материнской инфекции страдают самые верхние слои неокортекса. Обычно неокортекс выглядит как пирог из шести слоев различной толщины. Но в различных местах мозга плода эти нормальные слои были нарушены торчащими наружу пучками нейронов. Когда эмбрион такой матери становится взрослым, у него возникают различные нарушения коры головного мозга, изменяющие местную электрическую активность и сосредоточенные в области S1DZ. Во-вторых, мыши демонстрировали симптомы аутистического спектра, включая затруднения в социальном взаимодействии и компульсивное поведение (в случае мышей это закапывание камушков). Важно, что, если мать заражается несколькими днями позже, к тому времени, когда слоистая структура неокортекса уже сформирована, ни нарушения мозговой структуры, ни поведенческие особенности аутистического спектра не возникают.

Следующий шаг в этом исследовании – понять, какие клеточные и молекулярные процессы связывают материнскую инфекцию с изменениями в развитии мозга. Заранее прошу прощения за то, что засыплю вас названиями молекул. Необязательно их запоминать. Важно, что это детальная, уникальная и проверяемая гипотеза о том, как материнская инфекция запускает аутизм, а не просто расплывчатые умозрительные рассуждения.