Мозговой трест. 39 ведущих нейробиологов – о том, что мы знаем и чего не знаем о мозге

большая часть работы мозга протекает за пределами сознательного восприятия. Например, рецепторы вкуса во рту не только формируют ощущение вкуса и аромата, но и готовят пищеварительную систему к поступлению пищи. Благодаря практике даже сложные действия, такие как возвращение с работы домой на автомобиле, превращаются в привычку, и мы перестаем о них думать. Значительная часть мозга занята предсказанием того, что произойдет в следующие несколько секунд, и эти бессознательные расчеты не требуют нашего внимания.

Наши человекообразные предки очень долго жили в социальных группах, и мы стали чрезвычайно чувствительны к слабым межличностным сигналам. В число этих сигналов входят выражение лица, интонация голоса, направление взгляда и другие формы невербального общения. Они содействуют нашему умению догадываться о том, что знает или о чем думает другой человек, а также о его эмоциональном состоянии.

Мы считаем себя независимыми и абсолютно рациональными существами, но все мы подвергаемся сильному влиянию подсознательных потребностей и мотиваций, большая часть которых связана с выживанием и продолжением рода. Эти потребности обусловливают не только романтические и сексуальные желания, но и нашу реакцию на такие сложные культурные явления, как искусство или реклама.

В конце 1970-х годов, в эпоху, когда нейробиологи еще пользовались каменными ножами и одевались в звериные шкуры, я поступил в колледж, где мне объясняли, как работает мозг. Однако за прошедшее с тех пор время выяснилось, что эти объяснения были неверными, причем некоторые из них — неверными на 100 %. Среди прочего, мне рассказывали, что каждый нейрон в нервной системе может вырабатывать только один вид нейромедиатора — например, глутамат, серотонин, дофамин или ГАМК. Теперь доказано, что это не так: многие нейроны способны выделять два или несколько нейромедиаторов, причем даже в один и тот же синапс[494]. Знание об одновременном выделении разных нейромедиаторов помогает понять эволюцию и принципы функционирования нейронных цепей, а также очень ценно для тех, кто работает над созданием психоневрологических препаратов.

Но чаще всего информация, которую я получал в колледже, оказывалась ошибочной не полностью, а лишь наполовину. В 1978 году профессора объясняли мне, что нейромедиатор выделяется из терминалей нервных клеток при поступлении электрического импульса, вследствие чего открываются потенциалозависимые кальциевые каналы, впуская в клетку ионы кальция. Считалось, что положительно заряженные ионы кальция связываются с отрицательными зарядами на внутренней поверхности пресинаптической мембраны и на внешней поверхности везикулы с нейромедиатором, уменьшая отталкивающую силу между двумя отрицательными зарядами и позволяя везикуле слиться с пресинаптической мембраной[495]. Это слияние приводит к выделению нейромедиатора в синаптическую щель. Такое объяснение было верным в том смысле, что приток ионов кальция под воздействием электрического импульса действительно приводит к раскрытию везикул и выделению нейромедиатора. Ошибочным было представление, будто ионы кальция, связывающиеся с везикулярной и пресинаптической мембранами и компенсирующие отрицательные заряды, запускают процесс раскрытия везикул и выделения нейромедиатора. Теперь нам известно о существовании специализированных, чувствительных к кальцию молекул — синаптотагминов, встроенных в мембраны везикул. Синаптотагмины связывают поступающие в нейрон ионы кальция, и именно эти кальций-связывающие молекулы запускают процесс раскрытия везикул и выделения нейромедиатора, образуя соединение с другой группой белков в везикуле и пресинаптической мембране. В данном случае общее представление о том, что приток ионов кальция служит триггером для выпуска нейромедиатора, было верным, а понимание механизма молекулярных взаимодействий — нет. Более того, теперь мы знаем, что существуют исключения из этого правила. Некоторые нейромедиаторы, например оксид азота, представляют собой способные к диффузии газы, которые без труда проникают через клеточные мембраны. Эти так называемые газомедиаторы образуются «по требованию» в результате химического процесса, инициируемого ионами кальция, а не хранятся в везикулах. Таким образом, они не нуждаются в молекулах синаптотагмина и белках, с которыми они связываются (см. эссе Снайдера в этой книге).