Вирусные болезни человека
- Автор: Лобзин Юрий Владимирович, Беляева Тамара Владимировна
- Язык: русский
- ISBN: 978-5-299-00641-4
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Вирусные болезни человека». Краткое содержание книги:
Издание предназначено для практикующих врачей, ординаторов и студентов старших курсов.
Эпидемиология. Болезнь регистрируется в США, Канаде, Центральной и Южной Америке (Гайана, Бразилия, Аргентина), особенно часто в Центральной Калифорнийской долине, обычно в начале и в середине лета. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики – комары Culex tarsalis, возможно, другие виды.
Патогенез. Во время вирусемии возбудитель проникает в головной мозг. В мозговых оболочках развивается умеренное воспаление с преимущественной реакцией лимфоидных клеток. Наиболее выраженные изменения возникают в нервных клетках головного и спинного мозга, особенно в коре больших полушарий головного мозга (характерна гибель грушевидных нейронов), коре мозжечка, хвостатых и чечевидных ядрах, висцерально-латеральных ядрах таламусов. Наряду с поражением нейронов определяются околососудистые клеточные инфильтраты и выраженная глиозная реакция, местами – очаги размягчения вещества мозга, иногда кисты в белом веществе полушарий, коре и базальных ганглиях.
Клиническая картина. Инкубационный период – от 4 до 21 сут (чаще 5 – 10 дней). Характерны продромальные явления в виде общего недомогания, головных болей, сонливости, иногда диспепсических расстройств. Через 2 – 3 дня состояние больных резко ухудшается, температура тела резко повышается до 40…41 °C, усиливается головная боль, появляются выраженные миалгии, отмечаются тошнота, рвота, нарушается сознание. На фоне общемозговых симптомов возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, дизартрия, тремор, гипорефлексия. У 10 – 15 % больных развиваются параличи. В СМЖ обнаруживают умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (350…400) ×106/л, незначительное увеличение количества белка и сахара. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Продолжительность болезни – от 1 до 3 нед.
Диагностика основана на определении гемагглютининов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител путем исследования парных сывороток в реакциях РТГА, РСК и РН. Вирус может быть выделен из крови и СМЖ в острой стадии болезни на клетках куриного эмбриона.
Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами (восточный, Сент-Луис, калифорнийский и др.).
Лечение. Назначают такую же патогенетическую и симптоматическую терапию, как и при других вирусных энцефалитах. Показано раннее введение по 3 – 6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина в течение 2 – 3 дней подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом 10 – 12 ч.
Прогноз. Летальность у взрослых – до 8 – 10 %, у детей – 15 – 20 %. Остаточные явления отмечаются редко.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят двукратную вакцинацию населения в эндемичных по лошадиному энцефаломиелиту районах формоловой вакциной. Для борьбы с комарами используют инсектициды, а для защиты от их укусов – репелленты.
Энцефалит Сент-Луис
Энцефалит Сент-Луис (син.: американский энцефалит) – острое нейровирусное заболевание, характеризующееся признаками общей инфекционной интоксикации и поражением ЦНС. Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки в городе Сент-Луис (Миссури) в 1933 г.
Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом. Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56 °C. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западно-нильского энцефалита.
Эпидемиология. Распространен в США (Техас, Нью-Джерси, Флорида), Карибском регионе, Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике, Панаме, в Республике Тринидад и Тобаго, на Ямайке. Источник инфекции – дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и в меньшей степени млекопитающие. Переносчики – комары Culex pipiens, quinque fasciatus и др. Характерна сезонность заболеваемости с июля по сентябрь с преобладанием в августе и начале сентября. Заболевают люди главным образом старше 35 лет.
Патогенез. Входные ворота – кожа. Вирус после укуса комара распространяется по организму гематогенным путем, поражает внутренние органы, но особенно интенсивное размножение наблюдается в ЦНС.