Пушки, вируси и стомана (Какво определя съдбините на човешките общества) [bg]
- Автор: Даймонд Джаред Мэйсон
- Год: 2006
- Язык: болгарский
- Год: Изток-Запад
- ISBN: 978-954-321-262-0
- Переводчик: Юлиян Антонов
- Жанр: История
Электронная книга - «Пушки, вируси и стомана (Какво определя съдбините на човешките общества) [bg]». Краткое содержание книги:
От гледна точка на вируса това просто е един непредвиден страничен ефект (което едва ли ни утешава особено) от „симптомите“ на реципиента, чиято цел, както се каза, е да осигурят предаването на самите микроби. Да, заболелият от холера, който не е бил подложен на лечение, накрая спокойно може и да умре от това, че е произвеждал по няколко бидона диарийни флуиди на ден. Но поне докато е жив, холерните бактерии ще се стремят да се възползват от предоставената им възможност за разпространение по канализацията, за да си намерят и нови жертви. А ако приемем, че всяка нова жертва заразява още поне няколко, то при това положение бактериите със сигурност ще се разпространят надлъж и на шир, дори и първият им „домакин“ междувременно да се спомине.
С това се изчерпва и нашият безпристрастен анализ на интересите на вирусите. Нека сега се върнем към собствените ни егоистични интереси: да си останем живи и здрави, като за целта е най-добре да изтребим до крак проклетите гадинки. Най-честата ни реакция към инфекциите е да развием треска. И в този случай сме склонни да приемаме самата треска като „болестен симптом“, сякаш тя ни се е натрапила отнякъде си, без да изпълнява каквато и да била функция. Но регулацията на телесната температура е под нашия генетичен контрол и никога не става случайно. Просто някои микроби са по-чувствителни към топлината, отколкото собствените ни тела. Така че, повишавайки своята телесна температура, ние всъщност се опитваме да изпържим тези микроби, преди да сме се изпържили на собствения си огън.
Друга обичайна реакция е да мобилизираме имунната си система. Белите кръвни телца и останалите клетки се втурват да търсят (и избиват) чуждите микроби. Специалните антитела, които с течение на времето изграждаме срещу конкретния микроб, позволил си наглостта да ни зарази, намаляват възможността да се разболеем отново, след като сме се излекували. Както всички знаем от опит, има някои болести като грипа и настинката, към които нашата резистентност е само временна и по-късно можем пак да ги хванем. Срещу някои други обаче — като дребна шарка, анкилостома, рубеола, магарешка кашлица и вече „победената“ едра шарка — нашите антитела, чиято поява е била стимулирана от самата инфекция, могат да ни осигурят пожизнен имунитет. В това се състои и принципът на ваксинирането — да стимулира изграждането на антитела, без да ни се налага да преболедуваме дадена болест, като в организма ни се вкарва някой и друг щам от мъртви или отслабени микроби.
Уви, някои микроби не само че захитряват и се промъкват през нашата имунна защита, ами се научават и на още по-гадни номера, например да променят онези свои молекулярни частици, наричани антигени, които нашите антитела разпознават. Тази непрестанна еволюция (или рециклиране на грипните щамове с различни антигени) обяснява защо и тази година сте хванали грип, независимо че сте го изкарали още преди две години — просто сте налетели на чисто нов щам. Маларията и сънната болест са изпекли още по-добре този „занаят“ — да променят бързо своите антигени. Един от най-чевръстите в това отношение е СПИН, който развива нови антигени, още щом се внедри в някой пациент, за да разбие по-късно цялата му имунна система.
Нашата най-бавна защитна реакция протича по пътя на естествения подбор, който променя генните ни честоти на всяко ново поколение. За почти всяка болест важи правилото, че някои хора са генетично по-резистентни или по-неподатливи към нея от останалите. В случай на епидемия хората с такива „актуализирани“ гени имат и по-голяма вероятност да оцелеят в сравнение с онези, които са лишени от тях. В резултат на това с хода на историята човешките популации, които най-често са били излагани на определен патоген, започват да съдържат и по-голям процент индивиди със съответните съпротивителни гени — просто защото тези, които не са успели да се сдобият навреме с тях, е нямало как да ги предадат и на потомците си.
Да, горното също не звучи особено обнадеждаващо. Подобна еволюционна реакция едва ли ще свърши работа на отделния индивид, генетично предразположен към смъртоносни заболявания. Но от друга страна това означава, че човешката популация като цяло става все по-добре защитена срещу патогените. Сред примерите за подобна генетична защита са и превантивните функции, които някои по-специфични гени като този на сърпната клетка, Тай-Захс и на кистната фиброза могат да предложат (но на определена цена!) на черните африканци, евреите ешкенази и северноевропейците съответно срещу маларията, туберкулозата и дизентерията.