Настольная книга остеопата. Основы биомеханики движения тела
- Автор: Нейматов Эдуард Металович, Сабинин Сергей Львович
- Год: 2009
- Язык: русский
- Год: ООО «Медицинское информационное агентство»
- ISBN: 978-5-8948-1750-7
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Настольная книга остеопата. Основы биомеханики движения тела». Краткое содержание книги:
Задачей книги «Настольная книга остеопата» является раскрытие природы человеческого тела и его механизмов как в подвижности, так и в стабильности, с подробным разбором суставной структуры и мышечной функции. Основным в данном издании является раздел биомеханики, в котором тело рассматривается как система костных рычагов. Через изучение биомеханики возможно осмыслить физические принципы, управляющие телом, и силы, действующие на него, что поможет приблизиться к пониманию структуры и функции отдельных его компонентов.
Для остеопатов и врачей любых специальностей, интересующихся биомеханикой и взаимосвязями структуры и функции: ортопедов, травматологов, мануальных терапевтов, неврологов и специалистов по физической реабилитации, а также для всех тех, кто интересуется телесно-ориентированными практиками.
Структурные сколиозы подразделяют на врожденные и приобретенные. Структурные сколиозы могут быть симптомом таких заболеваний, как сирингомиелии, нейрофиброматоза, болезни Фридрейха, синдрома Марфана, синдрома Элерса-Данлоса, мукополисахаридоза, гомоцистинурии, остеохондродисплазии (спондилоэпифизарная дисплазия и др.), перенесенной нейроинфекции (полиомиелит) и др. Иногда боковое искривление позвоночника становится ведущим признаком так называемой сколиотической болезни.
В связи с многообразием причин возникновения структурных сколиозов до настоящего времени нет общепризнанной их классификации. Согласно классификации Кобба, в зависимости от первично или предположительно первично вовлеченной в патологический процесс ткани различают невропатические, миопатические, остеопатические и метаболические сколиозы. Каждую из перечисленных групп разделяют в зависимости от этиологии на подгруппы. Так, в группу невропатических входят паралитический сколиоз (полиомиелит), сколиоз при сирингомиелии, нейрофиброматозе, церебральных параличах, спинномозговой грыже и др. Миопатические сколиозы могут быть обусловлены мышечной дистрофией, врожденной миопатией и амиоплазией. Остеопатические сколиозы чаще связаны с пороком развития позвоночника, например, одиночный или множественные полупозвонки, полный или частичный синостоз двух позвонков, пороком развития грудной клетки (например, добавочные ребра, отсутствие ребер или их синостоз). Остеопатический сколиоз может развиться при тяжелых формах несовершенного остеогенеза, остеомаляции, системном остеопорозе (часто сочетается с так называемым «сенильным кифозом»).
В группу метаболических сколиозов входят боковые искривления позвоночника при рахите, рахитоподобных заболеваниях, нефрогенной остеопатии, нарушениях эндокринной регуляции и др. Среди структурных сколиозов практическое значение имеют также деформации, возникающие при обширных ожогах, заболеваниях грудной клетки, разрушении части позвонков в результате травмы, расположенной экстра- или интрамедуллярно опухоли. Боковые искривления позвоночника неясной этиологии называют идиопатическими сколиозами. В настоящее время большинство разновидностей сколиозов, которые ранее считали идиопатическими, относят к диспластическим. Характер биохимических отклонений (обмен гликозаминогликанов) при врожденном, диспластическом и идиопатическом сколиозах аналогичен. Эти структурные сколиозы встречаются наиболее часто. Деформацию позвоночника, возникающую в результате врожденных изменений формы позвонков, например, полупозвонки, называют врожденным сколиозом, менее грубые изменения их формы, не приводящие непосредственно к боковому искривлению, например, аномалия тропизма суставных отростков, называют диспластическим сколиозом.
Для объяснения механизма формирования бокового искривления позвоночника выдвинут ряд гипотез. Так, выделяют дистензионные сколиозы, при возникновении которых формирование дуги искривления зависит от нарушения мышечного равновесия (так называемая «мышечная гипотеза»). Примером подобного сколиоза является паралитический. Для большинства других диспластических сколиозов основным патогенетическим фактором считают первичное нарушение роста. Все структурные изменения позвонков при этих сколиозах возникают в процессе роста. К ним относят торсию (скручивание позвонка — укорочение дужки на выпуклой стороне искривления и одновременное удлинение дужки на вогнутой стороне). При этом тело позвонка принимает клиновидную форму, меняется структура его губчатого вещества (перекладины костной ткани располагаются как бы по спирали). Наиболее интенсивная деформация увеличивается в периоды ускоренного роста. В начальной стадии развития диспластического сколиоза тела позвонков остаются симметричными, студенистое ядро располагается эксцентрично, уменьшается в диаметре, межпозвоночные диски приобретают клиновидную форму. При развитии деформации нарастают дистрофические изменения в студенистом ядре, тела позвонков становятся асимметричными, а диски симметричными. Многие ортопеды объясняют развитие диспластического сколиоза эпифизеолизом дисков: данные диски соскальзывают по эпифизарному хрящу. Некоторые авторы придают большое значение дистрофическим процессам в эпифизарном хряще и в самом межпозвоночном диске, которые связывают с нарушением трофики и заболеваниями нервной системы (например, при дизрафическом статусе — см. «Сирингомелия»). В конечной стадии сколиотическая деформация в большей степени определяется клиновидной деформацией тел позвонков. Позднее половое созревание удлиняет период асимметричного роста позвонков и утяжеляет течение сколиоза. Сколиоз может прогрессировать, и после окончания роста позвоночника за счет остеопороза позвонков и дистрофического процесса в межпозвоночных дисках. Прогрессированию сколиоза во всех возрастных группах могут способствовать также неблагоприятные условия статодинамической нагрузки, слабость мышечной системы, сопутствующие заболевания нервной системы.