Электронная книга - «Мы — это наш мозг. От матки до Альцгеймера». Краткое содержание книги:
Дик Свааб - всемирно известный ученый, в течение тридцати лет возглавлявший Нидерландский институт мозга; ныне руководит группой исследователей в Нидерландском институте нейробиологии. В Нидерландах книга явлется научным бестселлером (с 2010 года продано более 300 000 экзепляров). Она переведена на несколько иностранных языков.
Синдром Прадера-Вилли в США известен как Н3О-синдром (hypomentia, hypotonia, hypogonadism + obesitas[49]). Эти симптомы вызваны прежде всего нарушенными функциями гипоталамуса. Трудные роды могут рассматриваться как первый симптом нарушения работы детского гипоталамуса, потому что он играет активную роль в выборе момента начала родов и в ускорении процесса родов (см. II.1, 2).
У многих больных с синдромом Прадера-Вилли в 15-й хромосоме, унаследованной от отца, небольшая частичка отсутствует; у остальных больных эта частичка не функционирует. Противолежащая часть хромосомы, унаследованная от матери, на ранней стадии развития была химически подавлена и поэтому не может компенсировать отсутствующую или недействующую часть унаследованной от отца хромосомы. Феномен, позволяющий установить но хромосоме, что было унаследовано от отца, а что от матери, получил наименование импринтинг. В синдроме Прадера-Вилли мы открыли, что nucleus paraventricularis (паравентрикулярное ядро) в гипоталамусе, центре автономного и гормонального управления, на треть меньше, чем обычно, и содержит лишь половину обычно имеющихся там окситоциновых нейронов. Окситоциновые нейроны, передающие свои трансмиттеры в мозг, это «нейроны насыщения». Выключение этих нейронов у подопытных животных приводит к увеличению аппетита и к ожирению. Так что уменьшенное число окситоциновых нейронов при синдроме Прадера-Вилли является, вероятно, причиной отсутствия ощущения сытости, независимо от поглощаемой пищи. Мы всё еще продолжаем поиски связи между Прадера-Вилли-генами в хромосоме 15 и расстройством функций гипоталамуса.
Через сеть Прадера-Вилли-родителей и исследователей мы получили вопрос от матери, работающей сестрой в больнице в Новой Зеландии. У своего 39-летнего сына она заметила симптомы, которые наблюдала при старческом слабоумии. Может ли при синдроме Прадера-Вилли существовать опасность преждевременного старения и возникновения болезни Альцгеймера? Это был совершенно новый вопрос, потому что до сих пор при синдроме Прадера-Вилли преждевременного старения не наблюдали. При исследовании мозга немногих пациентов, которые были старше 40 лет, мы действительно находили изменения, типичные для болезни Альцгеймера (см. XIX.1). С тех пор мы продолжали через эту же сеть получать со всего мира сообщения о ранней деменции больных с синдромом Прадера-Вилли (см. эпиграф). Некоторые думают, что слабоумие начинается уже к 30 годам, другие сообщают о резком ухудшении к 40-летнему возрасту. Систематические исследования этого явления уже начались. Относится ли раннее начало болезни Альцгеймера к симптомам синдрома Прадера-Вилли — или к этому приводит чрезмерное ожирение? Ибо ожирение, в конце концов, сопровождают симптомы, известные как факторы риска для болезни Альцгеймера: сахарный диабет, сосудистые заболевания, гипертония и высокий уровень холестерина. В последнем случае нам предстоит ожидать взрыва раннего старения мозга и болезни Альцгеймера из-за непомерного ожирения, которое охватило весь мир.
VI.5 Ожирение
Не то, что входит в уста, оскверняет человека,
но то, что выходит из уст, оскверняет человека.
49
слабоумие, пониженный мышечный тонус, недоразвитие половых желёз + тучность