Настольная книга остеопата. Основы биомеханики движения тела
- Автор: Нейматов Эдуард Металович, Сабинин Сергей Львович
- Год: 2009
- Язык: русский
- Год: ООО «Медицинское информационное агентство»
- ISBN: 978-5-8948-1750-7
- Жанр: Медицина
Электронная книга - «Настольная книга остеопата. Основы биомеханики движения тела». Краткое содержание книги:
Задачей книги «Настольная книга остеопата» является раскрытие природы человеческого тела и его механизмов как в подвижности, так и в стабильности, с подробным разбором суставной структуры и мышечной функции. Основным в данном издании является раздел биомеханики, в котором тело рассматривается как система костных рычагов. Через изучение биомеханики возможно осмыслить физические принципы, управляющие телом, и силы, действующие на него, что поможет приблизиться к пониманию структуры и функции отдельных его компонентов.
Для остеопатов и врачей любых специальностей, интересующихся биомеханикой и взаимосвязями структуры и функции: ортопедов, травматологов, мануальных терапевтов, неврологов и специалистов по физической реабилитации, а также для всех тех, кто интересуется телесно-ориентированными практиками.
Механизм, при помощи которого создается активное напряжение мышцы, назван циклом поперечного мостика. В состоянии покоя поперечные мостики не прикрепляются к тонким нитям. В ответ на поток ионов кальция, вызывающий сдвиги тропомиозина, головная группа миозина прикрепляется к открытой зоне связи на тонкой нити. Миозин обладает высокой степенью притяжения к актину в тонкой нити. Причиной этого является комплекс аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата (Pi), связанный с головной группой. В головной группе миозина содержится фермент (миозин АТФаза), катализирующий гидролиз аденозинтрифосфата (АТФ) на АДФ и Pi. Когда АДФ и Pi высвобождаются из головной группы миозина, головная группа заставляет тонкую нить скользить по толстой. В целом это напоминает действие шарнира или вертлюга. После этого действия в головной группе возникает сильное притяжение к АТФ, и последующее соединение АТФ с головной группой опять вызывает выпуск перекрестного мостика. Такой цикл возникновения перекрестных мостиков продолжается до тех пор, пока сохраняются начальный стимул (потенциал действия), подача кальция и снабжение АТФ.
Скольжение тонких нитей относительно толстых нитей, сопровождаемое образованием и повторным образованием перекрестных мостиков в каждом саркомере, приводит к укорочению мышечного волокна и генерации напряжения. Мышечное волокно укорачивается (сокращается), если активно укорачивается достаточное количество саркомеров, и если один или оба конца мышцы могут свободно двигаться. Активное укорочение мышцы называется концентрическим сокращением, или сокращением укорочения. По контрасту с сокращением укорочения, при котором тонкие нити тянутся в направлении толстых, мышца может производить эксцентрическое сокращение, или сокращение удлинения. При сокращении удлинения тонкие нити оттягиваются от толстых, перекрестные мостики рвутся и образуются снова, по мере удлинения мышцы. Напряжение в мышце создается, когда происходит повторное образование перекрестных мостиков. Эксцентрические сокращения наблюдаются, когда мышца активно сопротивляется движению, создаваемому внешней силой (такой, как сила тяжести, или, что бывает реже, сила, создаваемая другой мышцей). Если сила, развиваемая в цикле перекрестных мостиков, равна внешней силе, изменения длины мышечного волокна не происходит. Сокращение мышечного волокна без изменения длины называется изометрическим сокращением.
Кратко суммируем важные факты, касающиеся мышечного сокращения на уровне саркомера:
• напряжение создается при образовании перекрестных мостиков;
• инициатором мышечного сокращения является поток ионов кальция;
• топливом для цикла поперечных мостиков является гидролиз АТФ;
• при концентрическом сокращении тонкие миофиламенты втягиваются в направлении толстых миофиламентов, образуются, рвутся и вновь образуются поперечные мостики;
• при эксцентрическом сокращении тонкие миофиламенты оттягиваются от толстых, поперечные мостики рвутся, вновь образуются и опять рвутся;
• при изометрическом сокращении длина мышечного волокна является постоянной.
Хотя саркомер является основной единицей напряжения мышцы, он на самом деле является только частью большого комплекса, называемого двигательной единицей. Стимул, который получает мышца, и который запускает сократительный процесс, передается по нерву, называемому моторным альфа-нейроном (рис. 20.6).
Рис. 20.6. Моторный альфа-нейрон. Тело нейрона показано черной точкой в переднем роге
Тело нейрона находится в переднем роге серого вещества спинного мозга. Аксон идет от тела нейрона к мышце, где он может разделяться как на несколько, так и на тысячи мелких веточек. Каждая из этих веточек заканчивается в двигательной концевой пластинке, находящейся в непосредственной близости к сарколемме отдельного мышечного волокна. Все мышечные волокна, на которых заканчивается веточка аксона, являются частями двигательной (моторной) единицы, в которую также входят тело нейрона и аксон.
Нервный импульс, передающийся от тела клетки по аксону к моторной концевой пластинке, вызывает деполяризацию сарколеммы мышечного волокна и генерирует потенциал действия, распространяющийся как по внешней поверхности сарколеммы, так и внутри волокна, по узким трубчатым инвагинациям, которые называются поперечными канальцами (Т-канальцы). Проводниками такого рода в каждом саркомере служат два поперечных канальца, расположенные на уровне соединения полос A и I. Саркоплазматический ретикулум, хранящий большие запасы кальция, состоит из образующих анастомозы мембранных каналов, которые заполняют пространство между миофибриллами и образуют большие мешки (терминальные цистерны) в зонах, где мембранные каналы подходят близко к Т-канальцам. Сочетание двух терминальных цистерн и Т-канальца называется мышечной триадой, соединение между терминальными цистернами и Т-канальцем называется «синаптической ножкой». Когда потенциал действия проходит до Т-канальцев, свободные ионы кальция из саркоплазматического ретикулума высвобождаются в миофибриллы. Вместе с тем точный механизм, при помощи которого потенциал действия в Т-канальцах вызывает выброс кальция из саркоплазматического ретикулума, неизвестен. Высвобождение ионов кальция инициирует образование перекрестных мостиков между актином и миозином и вызывает напряжение мышцы. Когда, после деполяризации, сарколемма становится электрически стабильной, ионы кальция всасываются обратно в саркоплазматический ретикулюм за счет особых белков в мембране саркоплазматического ретикулюма (фермент «активируемая кальцием АТФаза»), и мышечное волокно расслабляется. После разряда моторная единица проходит через латентный и рефракторный периоды, необходимые для восстановления перед повторным циклом деполяризации и напряжения. Таким образом, частота разрядов моторной единицы ограничена необходимостью требующего определенного времени периода восстановления перед повторной активацией.